在科研的浩瀚海洋中，每一种具有潜力的化合物都宛如一座蕴含无限可能的宝藏岛屿，等待着科研人员去探索、挖掘。尼达尼布，这款备受瞩目的小分子酪氨酸激酶抑制剂，正凭借其独特的药理特性，在多个科研领域披荆斩棘，成为科研征途上的多面 “利刃”，为攻克诸多难题带来曙光。

中文名称    ：尼达尼布
中文别名    ：(2E)-3-(6-溴-2-吡啶基)-2-氰基-N-[(1S)-1-苯基乙基]-2-丙烯酰胺;(S,E)-3-(6-溴吡啶-2-基)-2-氰基-N-(1-苯基乙基)丙烯酰胺;WP1066 抑制剂
英文名称    ：Nintedanib (BIBF 1120)
英文别名    ：(S,E)-3-(6-Bromopyridin-2-yl)-2-cyano-N-(1-phenylethyl)acrylamide;WP1066;(2E)-3-(6-Bromo-2-pyridinyl)-2-cyano-N-[(1S)-1-phenylethyl]-2-propenamide;WP1066 (WP-1066);WP-1066;WP 1066;63V8AIE65T;C17H14BrN3O;(E)-3-(6-bromopyridin-2-yl)-2-cyano-N-[(1S)-1-phenylethyl]prop-2-enamide;MLS006010178;GTPL7972;AOB1497;DB12679;2-Propenamide, 3-(6-bromo-2-pyridinyl)-2-cyano-N-((1S)-1-phenylethyl)-, (2E)-;SMR004701286
Cas No.    ：656247-17-5
分子式    ：C31H33N5O4
分子量    ：539.62

尼达尼布的结构与作用机制探秘

尼达尼布的化学结构精巧而独特，其核心结构包含多个能够与特定靶点精准结合的基团。从作用机制来看，尼达尼布如同一位 “多面手”，能够同时抑制多种受体酪氨酸激酶（RTKs），包括血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）和纤维母细胞生长因子受体（FGFR）等。当尼达尼布进入细胞后，它会像一把 “分子锁”，与这些受体的 ATP 结合位点紧密结合，阻断 ATP 与受体的结合，从而抑制受体的磷酸化和下游信号通路的激活。以 VEGFR 为例，在正常生理状态下，VEGFR 与其配体结合后，会激活一系列下游信号通路，促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活，进而推动血管生成。而尼达尼布的介入，如同在信号传递的 “高速公路” 上设置了重重路障，使 VEGFR 信号通路被阻断，有效抑制血管生成过程。这种多靶点的抑制作用，为尼达尼布在多种疾病相关的科研研究中奠定了坚实基础。

在肺纤维化研究领域的关键突破

肺纤维化是一种严重且预后不良的肺部疾病，其特征是肺部组织逐渐被纤维瘢痕组织取代，导致肺功能进行性下降。在肺纤维化的发病机制中，成纤维细胞的过度活化和增殖起着关键作用，它们会分泌大量的细胞外基质，如胶原蛋白等，最终导致肺组织的纤维化。尼达尼布在肺纤维化科研研究中展现出卓越的功效。通过抑制 PDGFR、FGFR 等受体信号通路，尼达尼布能够有效抑制成纤维细胞的活化和增殖，减少细胞外基质的合成与沉积。在动物实验中，给肺纤维化模型小鼠使用尼达尼布后，通过组织病理学分析发现，小鼠肺部的纤维化程度明显减轻，肺组织中胶原蛋白的含量显著降低。临床研究也进一步证实了尼达尼布在肺纤维化治疗中的潜力，多项临床试验表明，尼达尼布能够延缓特发性肺纤维化患者的肺功能下降速度，改善患者的生活质量，为肺纤维化患者带来了新的希望，同时也为深入研究肺纤维化的发病机制和治疗策略提供了重要的研究工具和方向。

助力肿瘤研究的崭露头角

肿瘤的发生发展与血管生成、肿瘤细胞的增殖和转移密切相关，而尼达尼布的多靶点抑制特性使其在肿瘤研究领域大放异彩。在肿瘤血管生成方面，尼达尼布通过抑制 VEGFR 信号通路，能够显著减少肿瘤血管的生成，切断肿瘤细胞的营养供应 “生命线”，从而抑制肿瘤的生长和转移。在多种肿瘤细胞系实验中，加入尼达尼布后，肿瘤细胞的迁移和侵袭能力明显受到抑制，肿瘤血管内皮细胞的增殖也受到显著影响。在动物肿瘤模型实验中，使用尼达尼布治疗的小鼠，其肿瘤体积增长速度明显减缓，肿瘤组织中的血管密度降低。此外，尼达尼布还能与其他抗肿瘤药物产生协同作用。例如，与化疗药物联合使用时，尼达尼布能够增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，提高化疗的疗效。其机制可能与尼达尼布抑制肿瘤血管生成，改善肿瘤组织的血液灌注，使化疗药物能够更有效地到达肿瘤细胞有关，为肿瘤综合治疗的科研探索提供了新的思路和联合用药方案。

在其他疾病研究中的潜在应用探索

除了肺纤维化和肿瘤研究，尼达尼布在其他疾病领域也展现出潜在的科研价值。在心血管疾病研究中，血管重塑是许多心血管疾病，如动脉粥样硬化、高血压等的重要病理过程。尼达尼布通过抑制 PDGFR 等信号通路，有可能调节血管平滑肌细胞的增殖和迁移，从而影响血管重塑过程。在体外血管平滑肌细胞实验中，尼达尼布能够抑制细胞的增殖和迁移，提示其在心血管疾病治疗中的潜在应用前景，为心血管疾病的发病机制研究和新药研发提供了新的研究靶点。在神经系统疾病研究方面，神经血管单元的功能失调与多种神经系统疾病，如脑卒中、阿尔茨海默病等的发生发展相关。尼达尼布对血管生成和细胞信号通路的调节作用，或许能够影响神经血管单元的功能，改善神经系统疾病的病理进程。目前相关研究尚处于早期探索阶段，但已展现出令人期待的研究方向，有望为神经系统疾病的治疗带来新的突破。

尼达尼布凭借其独特的结构和多靶点作用机制，在肺纤维化、肿瘤以及其他多种疾病的科研研究中发挥着关键作用，成为科研人员手中的得力 “武器”。随着科研的不断深入和技术的持续创新，相信尼达尼布将在更多疾病领域展现出巨大潜力，为人类健康事业的发展做出更为卓越的贡献，引领科研人员在攻克疾病的道路上不断前行。

来源：https://www.med-life.cn/product/1272633.html